Archive | Fitochemia i fitofarmakologia RSS for this section

Fitofarmakologia autyzmu : zioła i grzyby lecznicze cz. 3

1

 

mTOR  w autyzmie , sygnał mTOR wpływa na szlak neurotransmitera GABA oraz glutaminy powodując nadpobudliwość i nasilone reakcje.

4

 

Po lewej : Everolimus Inhibitor mTOR , cena leku to 1000 $ za 140 mg   /Po prawej  Kłosowiec (Agastache) Inhibitor mTOR

 

Inhibitory mTOR
Agastache (Huo Xiang), Anemarrhena, Goździk, Eriobotrya (pi pa ye), Ligustrum, Loranthus , Oldenlandia, Plantago, Prunella , Krzewuszka cudowna (Weigela florida )

 

 

Fosfodiesterazy regulują cykliczny AMP,  wewnątrzkomórkowego posłańca. Ekspresja PDE4 jest zmniejszona w móżdżku i zwiększa się w wyższej korze czołowej u pacjentów z autyzmem, powodując nadmierną sygnalizacje cAMP. Inhibitory fosfodiesterazy mają właściwości przeciwpsychotyczne, które mogą pomóc modulować przetwarzanie sensoryczne.

Toina (Apocynum)

Inhibitory fosfodiesterazy
Codonopsis, lukrecja, kora Morus alba

Inhibitory fosfodiesterazy 3
Apocynum

Inhibitory fosfodiesterazy 4
Ginkgo liści

Inhibitory fosfodiesterazy 5
Cnidium monnieri, Cuscuta, Epimedium

 

Pochodzący z mózgu czynnik neurotropowy (BDNF), znacząco spada w przypadku dzieci z Autyzmem w porównaniu do dzieci zdrowych . Genetyczne nieprawidłowości w wym. sodowo-protonowym NHE6 wpływają na ekspresjie BDNF. Synapsyna i synaptofizyna są białkami, które regulują uwalnianie neuroprzekaźników i są związane z wadami uczenia się .

Tarczyca (Scutellaria)

Wzrost BDNF
Nasion Cassia (Jue Ming Zi), Curcuma longa, Gingko liści, Longan (Long yan rou), Polygonum multiflorum ,Rehmannia, Scutellaria.

Aktywacja/Wzrost BDNF mRNA
Polygala tenuifolia

Aktywacja/ Wzrost Synapsyny
Pueraria

Aktywacja/Wzrost fosforylacji Synapsyny I
Żeń-szeń prawdziwy (Ginseng)

Synaptogeneza
Ginkgo liść, Schizandra

Wzrost ekspresji  synaptofizyny
Pueraria, Rehmannia

Utrwalanie/ochorna  synaptofizyny
Ganoderma

 

Autofagia jest procesem komórkowym, który degraduje wewnątrzkomórkowe zawartości poprzez działanie lizosomów. Normalny wzrost i rozwój komórek jest oparty o różnicę między syntezą oraz odzyskiem materiałów cytoplazmatycznych. Genetyczne zaburzenia w wariacji liczby kopii w genach autofagii zostały zidentyfikowane u dzieci z Autyzmem.

Evodia

Indukcja autofagii
Anemarrhena, Curcuma longa, Evodia, Ganoderma, Imbir, Mume (Wu Mei), Pueraria, Sezam (hei zi ma)

 

Kinaza białkowa  PAK1 jest enzymem który u ludzi,  jest kodowany przez gen PAK1. Blokowanie PAK1  może pomóc w zachowaniach społecznych, w niektórych postaciach autyzmu.Zdolność uczenia się oraz zakłócenia ciała migdałowatego  w myszach z nerwiakowłókniakowatością zostały skorygowane przez blokowanie PAK1.

„Lekarze coraz częściej zauważają, że wiele dzieci z zaburzeniami ma trudności społeczne i behawioralne, a aż jeden na pięć przypadków autyzmu może być związane z tymi samymi wadami biochemicznych co w nerwiakowłókniakowatości ( łac. neurofibromatoses) typu 1”,  Anantha Shekhar, MD, Ph. D., Raymond E. Houk profesor psychiatrii w IU School of Medicine.

Hamowanie PAK1 zapobiega uwalnianiu cząsteczek prozapalnych z  komórek tucznych podczas   odpowiedzi alergicznej IgE.  Podwyższony poziom histaminy, IL-6 jest przyczyną wielu objawów autyzmu.

Phellinus

Inhibitory PAK
Pinus koraiensis olejek eteryczny, Curcuma , Phellinus (związek Hispidin ), Mimosa pudica (związek mimosine ), Alpinia zerumbet  , Propolis

 

Zaburzenia w zachowaniu społecznym u myszy pozbawionych genu CD38 zostały przypisane upośledzeniu wydzielania oksytocyny. U ludzi, podobne zaburzenia zachowań społecznych są powiązane  z zaburzeniami autystycznymi (ASD), w których to warianty genetyczne CD38 są wymieniane jako czynnik ryzyka.

Witamina A  zwiększa produkcje oksytocyny poprzez aktyawacje enzymu CD38 .

 

UWAGA:
Nie stosujemy tych samych ziół  dłużej niż 1 miesiąc .
U chorych z  hiperaktywizacją układu odpornościowego, ziołowe formuły muszą być zmieniane  co 24 godziny przy minimalnych dawkach ziół.

ZASTRZEŻENIE:

Informacje na tej stronie służą wyłącznie celom edukacyjnym i nie mogą być używane w celach diagnostycznych lub terapeutycznych. Informacje te  nie mogą być stosowane jako substytut  profesjonalnego diagnozowania i leczenia.  Przed podjęciem jakiejkolwiek terapii, należy skonsultować się z lekarzem lub fitoterapeutą

Fitofarmakologia autyzmu : zioła i grzyby lecznicze cz. 1

1

 

Autyzm to kombinacja czynników genetycznych, immunologicznych, żywieniowych oraz środowiskowych wywołujących stany zapalne ośrodkowego układu nerwowego jak również zaburzenia w przekaźnictwie nerwowym. Zanieczyszczenie powietrza,alergeny środowiskowe, infekcje u matki, nietolerancja glutenu , zaburzenia genetyczne w układzie neurologicznym oraz immunologicznym ,antygeny: paciorkowce , drożdże (Candida i inne), herpeswirusy, bakterie Clostridium difficile i ich produkty przemiany materii (pochodne kwasu propionowego), Mycoplasma,Borrelia , pasożyty układu pokarmowego są potencjalnymi czynnikami przyczyniającymi się do wystąpienia autyzmu.

Zioła mogą w sposób nie toksyczny zmniejszać aktywacje mikrogleju oddziaływając na wiele szlaków molekularnych. Zioła mają działanie przeciwdrgawkowe i neuroprotekcyjne, modulują funkcje neuroprzekaźników,zmniejszają stan zapalny w OUN oraz korygują mikrobiom jelit. Neuroprotekcyjne i synaptogenezyjne działania poszczególnych związków w ziołach może przyczynić się do poprawy przekaźnictwa nerwowego i skuteczniejszej  odpowiedzi na interwencje behawioralne. Zioła mają również kompleksowe działa antybakteryjne oraz  antywirusowe .

 

Zioła naprawiające  DNA oraz ułatwiające detoksykacje po przez aktywacje ścieżki glutationu mogą być wykorzystywane w celu rozwiązania tego aspektu patogenezy autyzmu.

Oldenladnia  źródło, phytoimages.siu.edu

Naprawa DNA / Ochrona mitochondriów

Astragalus , Głóg , liść miłorzębu , żeń-szeń , Pueraria , Rhodiola , Terminalia

Naprawa DNA / Aktywacja czynnika wzrostu nerwów NGF ( Nerve growth factor )
Astragalus , żeń-szeń , Ligustrum

Naprawa DNA / Neuroprotekcja
Astragalus , żeń-szeń , ekstrakt z pestek winogron , oldenlandia (Bai Hua ), Rhodiola

Zwiększenie poziomu glutationu / Ochrona mitochondriów
Curcuma longa

Zwiększenie poziomu  glutationu  / Aktywacja czynnika wzrostu nerwów NGF ( Nerve growth factor )
Rehmannia  (shu di huang)

Zwiększenie poziomu  glutationu/  Wzrost neurytów
Centella

Zwiększenie  poziomu  glutationu / Neuroprotekcja
Acorus , Curcuma longa, Ganoderma

 

Retrowirusy, wirusy  oraz toksyny bakteryjne w nabiale mogą generować zapalenie nerwów poprzez nieodpowiednią odpowiedz immunologiczną . Peptyd beta-casomorphin znajdujący się w produktach mlecznych, ma silny wpływ na rozwój układu  neurologicznego i może powodować zmiany zapalne związane z autyzmem, oraz schizofrenią. Przeciwretrowirusowe, antyleukemia i przeciwbakteryjne zioła o działaniu neuroprotekcyjnym mogą zredukować negatywny efekty na ośrodkowy układ nerwowy  patogenów w produktach mlecznych .

Przewiercień ( Bupleurum)   Źródło:  www.impecta.se

 

Przeciwdrgawkowe / Antyretrowirusowe
Bupleurum , Carthamus , Gambir (Gou Teng), Ganoderma , Glycyrrhiza , Morus cortex, Moutan , Schizandra , Scutellaria  , Siler (Fang fen), Tribulus .

Przeciwdrgawkowe / Antyleukemia
Asparagus (Tian men dong), Carthamus, Ganoderma, żeń-szeń prawdziwy, Houttuynia ,  Morus cortex , Scutellaria

Przeciwdrgawkowe / Hamowanie endotoksyn
Hibiskus (Fu Rong) , Zizyphus spinosa (Suan Zao Ren)

Pobudzanie  mięśni gładkich przewodu pokarmowego  / Oddziaływanie na receptory opioidowe
Aucklandia

Neuroprotekcyjne / Oddziaływanie na receptory opioidowe
Eleutherococcus (Ci wu jia), Żeń-szeń prawdziwy, Portulaca , Rhodiola

 

Nieprawidłowe reakcje immunologiczne na powszechne infekcje w dzieciństwie są ważnym czynnikiem w etiologii autyzmu. Ospa wietrzna, różyczka i mononukleoza wywołana herpeswirusem są infekcjami które mogą wywołać reakcje autoimmunologiczne. Gdy antybiotyki nie są w stanie sobie poradzić z nawracającą infekcją,  zioła  antybakteryjne i regulujące układ immunologiczny mogą być alternatywą w eliminowaniu patogenów i ochronie układu nerwowego.  

Trędownik ( Scrophularia ) źródło, www.tipdisease.com

 

Przeciwdrgawkowe / Antyherpeswirusy (CMV, EBV, HHV6, VZV)
Centella, Ganoderma, Hibiskus, Houttuynia, Piwonia czerwona, Portulaca , Scrophularia (Yuan Shen)

Przeciwdrgawkowe / Anty wirus grypy
Bupleurum, Gałązka cynamonu (GUI Zhi), Gambir, Ganoderma, Hibiskus, Houttuynia, Lukrecja, Lippia, Moutan, Piwonia czerwona (Chi Shao), Schefflera (yi qi lian), Schizandra, Scutellaria

Przeciwdrgawkowe / Antystreptococcus
Anemarrhena , Bupleurum, Houttuynia, Lukrecja, Moutan, Piwonia czerwona,  Scutellaria

 

Niewłaściwa reakcje na szczepionkę może przyczynić się do hiperaktywności układu immunologicznego  wywołującej zaburzenia neuroprzekaźników. Dzieci przechodzące choroby układu oddechowego w czasie szczepienia są bardziej podatne na negatywne reakcje na szczepionki. Wysoka gorączka, drgawki, utrata mowy i  funkcji motorycznych zalicza się do niekorzystnych reakcji na szczepionki. Timerosal, środek konserwujący na bazie rtęci w szczepionkach może powodować uszkodzenia neurologiczne i został weliminowany z wyjątkiem szczepionek na grypy w 2005 r.

Arisaema  źródło , carolynsshadegardens.com

 

Przeciwdrgawkowe / Odra
Siler (Fang Feng)

Przeciwdrgawkowe / Zapalenie ślinianki przyusznej
Arisaema , Bupleurum , Paris (qi ye yi zhi hua/chong lou)

Przeciwdrgawkowe / Krztusiec
Goździk olejek eteryczny , Scutellaria

Przeciwdrgawkowe / Polio / Zapalenie rdzenia kręgowego
Bupleurum, Cynamon olejek eteryczny

UWAGA:
Nie stosujemy tych samych ziół  dłużej niż 1 miesiąc .
U chorych z  hiperaktywizacją układu odpornościowego, ziołowe formuły muszą być zmieniane  co 24 godziny przy minimalnych dawkach ziół.

ZASTRZEŻENIE:
Informacje na tej stronie służą wyłącznie celom edukacyjnym i nie mogą być używane w celach diagnostycznych lub terapeutycznych. Informacje te  nie mogą być stosowane jako substytut  profesjonalnego diagnozowania i leczenia.  Przed podjęciem jakiejkolwiek terapii, należy skonsultować się z lekarzem lub fitoterapeutą .

___________________________________________________________________

Bibliografia

2               3

Transl Psychiatry. 2014 Jan 28;4:e354.
A novel computational biostatistics approach implies impaired dephosphorylation of growth factor receptors as associated with severity of autism. Wittkowski KM, Sonakya V, Bigio B, Tonn MK, Shic F, Ascano M, Nasca C, Gold-Von Simson G.
J Neural Transm. 2014 Feb 6. [Epub ahead of print]
Altered peripheral BDNF mRNA expression and BDNF protein concentrations in blood of children and adolescents with autism spectrum disorder. Taurines R, Segura M, Schecklmann M, Albantakis L, Grünblatt E, Walitza S,Jans T, Lyttwin B, Haberhausen M, Theisen FM, Martin B, Briegel W, Thome J, Schwenck C, Romanos M, Gerlach M.
Nutrition. 2013 Oct;29(10):1175-85. Epub 2013 Jul 30.
Autism as a disorder of deficiency of brain-derived neurotrophic factor and altered metabolism of polyunsaturated fatty acids. Das UN. UND Life Sciences, Shaker Heights, OH, USA. Undurti@hotmail.com
Neuron. 2013 Oct 2;80(1):4-6. doi: 10.1016/j.neuron.2013.09.018. Epub 2013 Oct 2.
Acid indigestion in the endosome: linking signaling dysregulation to neurodevelopmental disorders. Yap CC(1), Winckler B.
Autism. 2013 Dec 16. [Epub ahead of print]
Improving emotional face perception in autism with diuretic bumetanide: A proof-of-concept behavioral and functional brain imaging pilot study. Hadjikhani N(1), Zürcher NR, Rogier O, Ruest T, Hippolyte L, Ben-Ari Y, Lemonnier E.
Am J Hum Genet. 2013 Oct 3;93(4):607-19. doi: 10.1016/j.ajhg.2013.09.001.
Identification of small exonic CNV from whole-exome sequence data and application
to autism spectrum disorder. Poultney CS, Goldberg AP, Drapeau E, Kou Y, Harony-Nicolas H, Kajiwara Y, De Rubeis S, Durand S, Stevens C, Rehnström K, Palotie A, Daly MJ, Ma’ayan A, Fromer M, Buxbaum JD.
Epidemiology. 2014 Jan;25(1):44-7.
Autism spectrum disorder: interaction of air pollution with the MET receptor tyrosine kinase gene.Volk HE(1), Kerin T, Lurmann F, Hertz-Picciotto I, McConnell R, Campbell DB.
Transl Psychiatry. 2014 Feb 11;4:e360.
Environmental toxicants and autism spectrum disorders: a systematic review.
Rossignol DA(1), Genuis SJ(2), Frye RE(3).
Environ Health Perspect. 2011 Jun;119(6):873-7.
Residential proximity to freeways and autism in the CHARGE study.
Volk HE(1), Hertz-Picciotto I, Delwiche L, Lurmann F, McConnell R.
Mol Autism. 2013 Aug 16;4(1):28.
Rare coding variants of the adenosine A3 receptor are increased in autism: on the trail of the serotonin transporter regulome. Campbell NG(1), Zhu CB, Lindler KM, Yaspan BL, Kistner-Griffin E; NIH ARRA Consortium, Hewlett WA, Tate CG, Blakely RD, Sutcliffe JS.
Behav Brain Res. 2010 Jun 26;210(1):116-22.
Indirect basal ganglia pathway mediation of repetitive behavior: attenuation by adenosine receptor agonists. Tanimura Y(1), Vaziri S, Lewis MH.
J Neuroinflammation. 2013 Apr 9;10:46.
Focal brain inflammation and autism. Theoharides TC, Asadi S, Patel AB. Molecular Immunopharmacology and Drug Discovery Laboratory, Department of Molecular Physiology and Pharmacology, Tufts University School of Medicine, Suite J304, 136 Harrison Avenue, Boston, MA 02111, USA. theoharis.theoharides@tufts.edu.
Front Cell Neurosci. 2013;7:28.
Reversing autism by targeting downstream mTOR signaling. Wang H, Doering LC. Department of Physiology, Faculty of Medicine, University of Toronto Toronto, ON, Canada.
J Methods Mol Biol. 2012;934:219-40.
Autism spectrum disorders: from immunity to behavior. Careaga M, Ashwood P.
Department of Medical Microbiology and Immunology and the M.I.N.D. Institute, University of California at Davis, Davis, CA, USA.
Brain Behav Immun. 2012 May;26(4):623-34. Epub 2012 Jan 30.
Maternal immune activation by LPS selectively alters specific gene expression profiles of interneuron migration and oxidative stress in the fetus without triggering a fetal immune response.
Oskvig DB, Elkahloun AG, Johnson KR, Phillips TM, Herkenham M. Section on Functional Neuroanatomy, National Institute of Mental Health, NIH, Bethesda, MD 20892, USA.
Int J Dev Neurosci. 2012 Apr;30(2):121-7. Epub 2011 Dec 16.
Plasma cytokine levels in children with autistic disorder and unrelated siblings.
Manzardo AM, Henkhaus R, Dhillon S, Butler MG. Department of Psychiatry & Behavioral Sciences and Pediatrics, Kansas University Medical Center, Kansas City, KS 66160, USA. amanzardo@kumc.edu
Neurotoxicol Teratol. 2012 Aug 17. [Epub ahead of print]
Cytokine dysregulation in autism spectrum disorders (ASD): Possible role of the environment. Goines PE, Ashwood P.University of California, Davis, School of Veterinary Medicine, Department of Molecular Biosciences, Sacramento, CA, USA.
J Neuroimmunol. 2011 Mar;232(1-2):196-9. Epub 2010 Nov 20.
Associations of impaired behaviors with elevated plasma chemokines in autism spectrum disorders. Ashwood P, Krakowiak P, Hertz-Picciotto I, Hansen R, Pessah IN, Van de Water J. Department of Medical Microbiology and Immunology, and the M.I.N.D. Institute, University of California at Davis, CA, United States. pashwood@ucdavis.edu
Nutr Neurosci. 2012 Mar;15(2):85-91.
Effectiveness of the gluten-free, casein-free diet for children diagnosed with autism spectrum disorder: based on parental report. Pennesi CM, Klein LC. Department of Biobehavioral Health, The Pennsylvania State University, PA 16802, USA.
J Appl Genet. 2007;48(3):189-98.
Polymorphism of bovine beta-casein and its potential effect on human health. Kamiński S(1), Cieslińska A, Kostyra E.
Autism March 1999 vol 3(1) 67-83
Beta-casomorphin induces Fos-like immunoreactivity in discrete brain regions relevant to schizophrenia and autism Sun, ZJ, Cade JR, et al
AMA. 2010 Dec 1;304(21):2389-96.
Mitochondrial dysfunction in autism. Giulivi C, Zhang YF, Omanska-Klusek A, Ross-Inta C, Wong S, Hertz-Picciotto I, Tassone F, Pessah IN.University of California, School of Veterinary Medicine, Department of Molecular Biosciences, One Shields Avenue, 1120 Haring Hall, Davis, CA 95616, USA. cgiulivi@ucdavis.edu
Immunobiology. 2010 Mar 12. [Epub ahead of print]
Expression of inflammatory cytokines, Bcl2 and cathepsin D are altered in lymphoblasts of autistic subjects. Malik M, Sheikh AM, Wen G, Spivack W, Brown WT, Li X. Department of Neurochemistry, NY State Institute for Basic Research in Developmental Disabilities, 1050 Forest Hill Road, Staten Island, New York, NY 10314, United States.
J Neuroimmunol. 2009 Feb 15;207(1-2):111-6. Epub 2009 Jan 20.
Elevated immune response in the brain of autistic patients. Li X, Chauhan A, Sheikh AM, Patil S, Chauhan V, Li XM, Ji L, Brown T, Malik M. Department of Neurochemistry, NY State Institute for Basic Research in Developmental Disabilities, NY 10314, New York, USA. xiaohong.li@mssm.edu
Int Rev Neurobiol. 2005;71:317-41.
Immunological findings in autism. Cohly HH, Panja A. Department of Biology, Jackson State University, Mississippi 39217, USA.
Neuropsychobiology. 2005;51(2):77-85.
Dysregulated innate immune responses in young children with autism spectrum disorders: their relationship to gastrointestinal symptoms and dietary intervention. Jyonouchi H, Geng L, Ruby A, Zimmerman-Bier B. Department of Pediatrics, New Jersey Medical School, UMDNJ, Newark, NJ 07101-1709, USA. jyanouha@umdnj.edu
Arch Gen Psychiatry. 2010 Jan;67(1):59-68.
Brain serotonin and dopamine transporter bindings in adults with high-functioning autism.
Nakamura K, Sekine Y, Ouchi Y, Tsujii M, Yoshikawa E, Futatsubashi M, Tsuchiya KJ, Sugihara G, Iwata Y, Suzuki K, Matsuzaki H, Suda S, Sugiyama T, Takei N, Mori N. Department of Psychiatry and Neurology, Hamamatsu University School of Medicine, Hamamatsu, Japan.
Curr Med Chem. 2009;16(2):157-70.
Immune-glutamatergic dysfunction as a central mechanism of the autism spectrum
disorders. Blaylock RL, Strunecka A. Belhaven College, Jackson, Mississippi, USA.
Mol Autism. 2013 Jun 3;4(1):16. [Epub ahead of print]
Decreased tryptophan metabolism in patients with autism spectrum disorders.
Boccuto L, Chen CF, Pittman AR, Skinner CD, McCartney HJ, Jones K, Bochner BR,
Stevenson RE, Schwartz CE.
Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2009 Oct;81(4):253-64. Epub 2009 Jul 15.
Novel plasma phospholipid biomarkers of autism: mitochondrial dysfunction as a putative causative mechanism. Pastural E, Ritchie S, Lu Y, Jin W, Kavianpour A, Khine Su-Myat K, Heath D, Wood PL, Fisk M, Goodenowe DB.
Autism Res. 2009 Aug;2(4):205-19.
Decreased GABAA receptors and benzodiazepine binding sites in the anterior cingulate cortex in autism. Oblak A, Gibbs TT, Blatt GJ. Boston University School of Medicine, Anatomy and Neurobiology, Boston, Massachusetts 02118, USA. aoblak@bu.edu
Cerebellum. 2009 Mar;8(1):64-9.
Expression of GABA(B) receptors is altered in brains of subjects with autism.
Fatemi SH, Folsom TD, Reutiman TJ, Thuras PD. Department of Psychiatry, Division of Neuroscience Research, University of Minnesota Medical School, Minneapolis, MN 55455, USA. fatem002@umn.edu
J Autism Dev Disord. 2009 Feb;39(2):223-30. Epub 2008 Sep 23.
GABA(A) receptor downregulation in brains of subjects with autism.
Fatemi SH, Reutiman TJ, Folsom TD, Thuras PD. Department of Psychiatry, University of Minnesota, Minneapolis, MN 55455, USA. fatem002@umn.edu
Cell Mol Neurobiol. 2009 Sep 3. [Epub ahead of print]
The E646D-ATP13A4 Mutation Associated with Autism Reveals a Defect in Calcium Regulation. Vallipuram J, Grenville J, Crawford DA. Department of Biology, York University, Toronto, ON, Canada.
Curr Opin Neurobiol. 2007 Feb;17(1):112-9. Epub 2007 Feb 1.
Molecular mechanisms of autism: a possible role for Ca2+ signaling. Krey JF, Dolmetsch RE. Department of Neurobiology, Stanford University School of Medicine, Stanford, CA 94305, USA.
Neuroscientist. 2012 Oct;18(5):467-86. Epub 2012 Apr 30.
The GABA excitatory/inhibitory shift in brain maturation and neurological disorders.
Ben-Ari Y, Khalilov I, Kahle KT, Cherubini E.
Mol Psychiatry. 2003 Feb;8(2):186-94.
Sodium channels SCN1A, SCN2A and SCN3A in familial autism. Weiss LA, Escayg A, Kearney JA, Trudeau M, MacDonald BT, Mori M, Reichert J, Buxbaum JD, Meisler MH. Department of Human Genetics, University of Michigan, 4708 Medical Science II, Ann Arbor, MI 48109-0618, USA.
Neuroreport. 2007 Nov 19;18(17):1841-4.
Expression of phosphodiesterase 4 is altered in the brains of subjects with autism. Braun NN(1), Reutiman TJ, Lee S, Folsom TD, Fatemi SH.
Autism. 2005 Jul;9(3):290-8.
Toxic trace elements in the hair of children with autism. Fido A, Al-Saad S. Department of Psychiatry, Faculty of Medecine, Kuwait University, Kuwait. fido@HSC.EDU.KW. Children with autism had significantly (p<0.001) higher in-hair concentration levels of lead, mercury and uranium.
BMC Clin Pharmacol. 2009 Oct 23;9:16. doi: 10.1186/1472-6904-9-16.
Safety and efficacy of oral DMSA therapy for children with autism spectrum disorders: Part A–medical results. Adams JB1, Baral M, Geis E, Mitchell J, Ingram J, Hensley A, Zappia I, Newmark S, Gehn E, Rubin RA, Mitchell K, Bradstreet J, El-Dahr J.
http://www.fda.gov/biologicsbloodvaccines/safetyavailability/vaccinesafe…
J Neuroimmunol. 2002 Aug;129(1-2):168-77.
Antibodies to neuron-specific antigens in children with autism: possible cross-reaction with encephalitogenic proteins from milk, Chlamydia pneumoniae and Streptococcus group A. Vojdani A, Campbell AW, Anyanwu E, Kashanian A, Bock K, Vojdani E

 

 

 

 


Ziołowe inhibitory receptora TRPV1 w leczeniu bólu i chorób autoimmunologicznych.

Receptor waniloidowy TRPV1  jest to białko które u ludzi, jest kodowane przez gen TRPV1. Funkcją TRPV1 jest  regulowanie temperatury ciała. Ponadto TRPV1 odgrywa istotną rolę w przewlekłych procesach bólowych, odpowiada za
uczucie bólu  oraz poparzenia (nocycepcji)  . Najnowsze badanie wykazały że receptory te są również obecne na komórkach limfocytów T (rodzaj białych krwinek, które uczą się rozpoznawać atak drobnoustrojów i patogenów). Zbyt duża aktywność limfocytów T jest przyczyną wielu chorób autoimmunologicznych. Receptory TRPV1 wydają się mieć zdolność manipulowania aktywnością limfocytów  T a ich blokowanie za pomocą tzw. antagonistów  jest szansą na leczenie takich chorób jak SM czy Choroba Leśniowskiego-Crohna. Antagoniści(zioła,farmaceutyki) blokują aktywność TRPV1, w ten sposób zmniejszają ból i nadmierną ekspresje limfocytów T a tym samym stan zapalny i reakcje autoimmunologiczne .

Książka

 

Związki pochodzenia naturalnego hamujące TRPV1:

1.Vitexin  – jest glikozydem flawonowym, związek ten w dużych
ilościach występuje w  niepokalanku pospolitym (Vitex agnus). Vitexin jest
inhibitorem  TRPV1, hamuje również cytokiny prozapalne TNF-alfa, IL-1ß, IL-6,
oraz IL-33. Nalewka na alkoholu 1:5 60-65% . Dawki 5 ml dwa razy dziennie.

V

 

2.Emodin –  związek antrachinonowy . Występuje w Polygonum
cuspidatum ,Szakłaku (Rhamnus  L.), Rzewieniu dłoniasty (Rheum
palmatum) oraz Rumex japonicus. Emodin jest inhibitorem TRVP1.
Intrakt z korzenia Polygonum na etanolu 50% 1:5. Dawki trzy razy 5 ml .
Intrakt z liści Rhamnus na alkoholu 50% 1:5. Dawki trzy razy 5 ml .

Emodyna

 

3. Kwas ursolowy –  organiczny związek chemiczny, z grupy terpenów
który występuje w wielu roślinach jednak w niewystarczających,zbyt małych dawkach
leczniczych. Kwas ursolowy charakteryzuje się bardzo niską przyswajalnością dlatego
należy stosować go wyłącznie w wysokim stężeniu . Kwas ursolowy jest inhibitorem TRVP1.
Stosujemy suplementy diety z czystym wyekstrahowanym kwasem ursolowym. Dawki 250mg dwa
razy dziennie po jedzeniu.

Kwas ursolowy

 

4. Dymnica pospolita (Fumaria officinalis) –  nie zidentyfikowano
jednego konkretnego związku odpowiadającego za działanie hamujące
TRPV1. Intrakt  na alkoholu  50%  1:5   (tem.  50 – 70 °C)  . Dawki trzy razy
dziennie 5 ml.

Fumaria officinalis

 

 

Inne:

Thapsigargin – związek należący do grupy laktonów seskwiterpenowych , występuję w Thapsia(Thapsia garganica) .

Imperatoryna – zwiazek należący do grupy furanokumaryn, występuje w arcydzięgiel litwor (Angelica archangelica).

 

W celu skutecznego hamowania TRPV1 należy stosować jednocześnie minimum dwa wybrane inhibitory TRPV1.

____________________________________________________

Bibliografia

[1] Nature Immunology, 2014
The ion channel TRPV1 regulates the activation and proinflammatory properties of CD4 T cells.
Samuel Bertin, Yukari Aoki-Nonaka, Petrus Rudolf de Jong, Lilian L Nohara, Hongjian Xu,
Shawna R Stanwood, Sonal Srikanth, Jihyung Lee, Keith To, Lior Abramson, Timothy Yu,
Tiffany Han, Ranim Touma, Xiangli Li, José M González-Navajas, Scott
Herdman, Maripat Corr, Guo Fu, Hui Dong,Yousang Gwack, Alessandra Franco, Wilfred A Jefferies, Eyal Raz.

[2] Plant extracts for modulating TRPV1 function
EP 2700431 A1
http://www.google.com/patents/EP2700431A1?cl=en


[3] Biochem. Biophys. Res. Commun. 2002;293:777–78
Toth A, Kedei N, Szabo T, Wang Y, Blumberg PM.
Thapsigargin binds to and inhibits the cloned vanilloid receptor-1.

[4] Curr Neuropharmacol. Mar 2008; 6(1): 79–96.
Compounds and Toxins Modulating TRP Channels
Joris Vriens, Bernd Nilius, and Rudi Vennekens*

[5] J Nat Prod. 2013 Jun 28;76(6):1141-9.
Vitexin inhibits inflammatory pain in mice by targeting TRPV1,
oxidative stress, and cytokines.
Borghi SM1, Carvalho TT, Staurengo-Ferrari L, Hohmann MS, Pinge-Filho
P, Casagrande R, Verri WA Jr.

[6] Pharmacol Biochem Behav. 2013 Sep;110:255-64.
Ursolic acid from Agastache mexicana aerial parts produces
antinociceptive activity involving TRPV1 receptors, cGMP and a
serotonergic synergism.
Verano J1, González-Trujano ME, Déciga-Campos M, Ventura-Martínez R, Pellicer F.

[7] Am J Chin Med. 2010;38(4):789-800.
Emodin down-regulates expression of TRPV1 mRNA and its function in DRG
neurons in vitro.
Sui F1, Huo HR, Zhang CB, Yang N, Guo JY, Du XL, Zhao BS, Liu HB, Li
LF, Guo SY, Jiang TL.

[8] J Biol Chem. 2014 Apr 4;289(14):9600-10
Furanocoumarins are a novel class of modulators for the transient
receptor potential vanilloid type 1 (TRPV1) channel.
Chen X, Sun W, Gianaris NG, Riley AM, Cummins TR, Fehrenbacher JC, Obukhov AG.

Kwas liponowy jako synchronizator zegara bilogicznego.

Kwas liponowy jest to organiczny związek chemiczny z grupy kwasów karboksylowych który w największych ilościach występuje w  brokułach.

kwas liponowy

Inne nazwy: Kwas alfa-liponowy , Acidum lipoicum, Acidum thiocticum, Alpha Lipoic Acid (ang.).

Profil Immunologiczny:

Kwas liponowy hamuje pozapalne cytokiny TNF-alpha,IL-8,NO IL-1ß , IL-6 oraz chemokine CCL20. Zwiększa stężenie cytokiny IL-10 .

Działanie Lecznicze:

Zaskakująco duży zakres efektów biologicznych na organizm człowieka kwasu liponowego wynika z jego zdolności do resetowania oraz synchronizacji rytmów okołodobowych. Działanie immunomodulujące, przeciwzapalne , antyoksydacyjne, neuroprotekcyjne, hepatoprotekcyjne ,kardioprotekcyjne ,przeciwnowotworowe, w leczeniu cukrzycy typy drugiego(pieczenie, ból i drętwienie w nogach i ramionach),przyspieszające regeneracje kości, w urazowych uszkodzeniach mózgu, uszczelniające barierę krew-mózg (ang. BBB),w zaburzeniach pamięci, w zespole chronicznego zmęczenia ,HIV, w  chorobie  z Lyme, w zatruciach mykotoksynami oraz metalami ciężkimi.

Wskazania:

Przewlekłe choroby związane z procesami zapalnymi, neurodegeneracyjnymi oraz rozregulowanym układem immunologicznym.


Czym  jest zegar biologiczny:

Zegar biologiczny odpowiada za rytmy okołodobowe. Rytm dobowy jest to cykl trwający około 24 godzin w procesach fizjologicznych istot żywych, w tym ludzi, zwierząt, roślin oraz grzybów. W ścisłym sensie rytmy okołodobowe są generowane przez bodźce endogenne(wewnętrzne) takie jak stres (hormon stresu kortyzol)., jak również mogą być modulowane przez bodźce zewnętrzne, takie jak światło słoneczne(melatonina), temperatura . Cykl dobowy określa wyraźne wzorce aktywności fal mózgowych, produkcji hormonów, regeneracji komórek ,aktywności układu immunologicznego oraz innych działań biologicznych. Czynniki takie jak starzenie się organizmu ,nałogi ,niewłaściwa dieta(nadmiar cukrów prostych),długotrwały stres bądź przewlekłe choroby desynchronizują działanie zegara biologicznego.

 

Zegar biologiczny                                                               źródło : http://brainimmune.com/

Powyższy obrazek pokazuje w jaki sposób zegar biologiczny zarządza układem immunologicznym oraz endokrynnym podczas poszczególnych faz snu. Na niebieskim tle opisano wykresy hormonów oraz cytokin uwalniających się podczas snu wolnofalowego (SWS)- w fazie  wczesnego snu nonREM. Na białym tle opisano wykresy hormonów oraz cytokin uwalniających się podczas późnej fazy snu REM. Wykresy koloru niebieskiego obrazują cytokiny prozapalne. Wykresy koloru pomarańczowego obrazują cytokiny przeciwzapalne/immunosupresyjne.


Przeciwwskazania i interakcje:

Kwas liponowy może obniżyć poziom cukru we krwi.

Osoby narażone na niedobór tiaminy(Witaminy B1) powinny ją dodatkowo suplementować.

Stosowanie kwasu liponowego może przeszkadzać w leczeniu nadmiernie aktywnej tarczycy.

Kwas liponowy jest silnym przeciwutleniaczem. Przeciwutleniacze mogą zmniejszać skuteczność niektórych leków stosowanych w przypadku raka.

Interakcje kwasu limonowego z lekami stosowanymi w leczeniu cukrzycy: glimepirydu (Amaryl), gliburyd (DIABETA, Glynase PRESTAB, MICRONASE), insulina, pioglitazonu (Actos), rozyglitazon (Avandia), chlorpropamid (diabinese), glipizydu (Glucotrol), tolbutamid (Orinase) i inne .

Preparaty i dawki:

Najefektywniejszym rozwiązaniem jest przyjmowanie kwasu limonowego w formie suplementów. Kwas przyjmujemy 2 razy dziennie w dawce 300-600mg, w trakcie posiłku. Dzienna dawka kwasu uzależniona jest od masy ciała.

kupno1

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

_________________________________________________________

Bibliografia

[1]  Biochemical and Biophysical Research Communications
Volume 450, Issue 1, 18 July 2014, Pages 324–329
Lipoic acid entrains the hepatic circadian clock and lipid metabolic proteins that have been desynchronized with advanced age
Dove Keitha, Liam Finlaya, Judy Butlera, Luis Gómeza, Eric Smitha, Régis Moreaua, Tory Hagena.

[2]  Pol Merkur Lekarski. 2014 Jun;36(216):379-81.
[Influence of lipoic acid on the level of TNF-alpha in spleen homogenates].
Huk-Kolega H, Ciejka E, Skibska B, Kowalczyk A, Goraca A

[3]  Int Urol Nephrol. 2014 Aug
Effects of alpha lipoic acid supplementation on serum levels of IL-8 and TNF-? in patient with ESRD undergoing hemodialysis.
Safa J, Ardalan MR, Rezazadehsaatlou M, Mesgari M, Mahdavi R, Jadid MP.

[4]  Xi Bao Yu Fen Zi Mian Yi Xue Za Zhi. 2014 Apr
[Effects of lipoic acid on cytokines and chemokines in astrocytes stimulated with lipopolysaccharide].
Meng J, Guo M1, Yu J, Li Y, Liu C, Hou S, Feng L, Yang W, Li J, Feng Q, Xiao B, Ma C.

 

Berberyna oraz metrina w leczeniu odpornej na antybiotyki kanydozy(łac. candidiasis).

Triazolowe środki przeciwgrzybiczne, takie jak flukonazol i itrakonazol, są uważane za leki pierwszego wyboru w leczenia i prewencji candida albicans. Flukonazol działa poprzez hamowanie syntezy ergosterolu który jest niezbędny do syntezy błony komórkowej grzyba. Flukonazol zaburza syntezę chityny  w konsekwencji następuje zniszczenie komórek grzyba. Długotrwałe stosowanie  flukonazolu powoduje nabywanie  oporność na ten lek. Nad ekspresja genu CDR1 oporności na flukonazol jest kluczowym mechanizmem nabywania odporności przez candida albicansna na ten antybiotyk. Istnieją związki pochodzenia naturalnego które hamują nabywanie oporności przez candida na flukonazol. Berberyna alakolid występujący w Berberysie(Berberis L.), Mahoni(Mahonia L.), Złotnicy(Coptis L.) akumuluje  się w komórkach candida albicans powodując zatrzymanie cyklu komórkowego grzyba w tym hamuje gen oporności CDR1, znosi antybiotykoodporności canida  na flukonazol oraz intrakonazol. Między flukonazolem a berberyną istnieje również ciekawy synergizm, a mianowicie ten pierwszy odgrywa istotną rolę w zwiększaniu stężenia wewnątrzkomórkowego berberyny. Stosowanie berberyny wraz z flokonazolem daje  silny synergistyczny efekt w leczeniu systemowej kandydozy(łac. candidiasis), chroni przed nabyciem odporności candida na flukonazol oraz odwraca oporność candida na leczenie azolami.

FLUKONAZOLFluconazole                         Flukonazol

 

Kolejnym związkiem wykazującym synergizm z flukonazolem jest metrina. Metrina jest to alkaloid występujący w roślinach z rodzaju sophora takich jak Perełkowiec japoński (Sophora japonica) oraz Ku Shen (Sophora flavescens) . Metrina neutralizuje oporność candida albicans na flukonazol oraz hamuje powstawanie formy hyphae i biofilmu.

 

Berberyna +Flukonazol

Na zdjęciu po lewej stronie na szalce zainfekowanej grzybem candida albicans umieszczono flokonazol(FLC) wraz z berberyne(BBR). Na obrazku po prawej stronie wyszczególniono użyte w badaniu dawki flokonazolu(FLC) oraz berberyny(BBR). Źródło: Antimicrob Agents Chemother. 2006 Mar

 

 

1.Berberys(Berberis L.) i Mahonia(Mahonia aquifolium).

Berberyna jest zawarta w korzeniu, korze, pędach oraz liściach obu roślin.

Berberis vulgaris www.commons.wikimedia.org

Berberyna       

  Berberys pospolity (Berberis vulgaris L.)  

Intrakt berberysowy i mahoniowy – Intractum Berberidis et Mahoniae: 100 g świeżych zmielonych pędów,samych liści lub kory zalać 500 g gorącego alkoholu 40-60%, odstawić na 7 dni, przefiltrować. Zażywać 2-3 razy dziennie po 5 ml [7]. Można również nabyć czystą wyekstrahowaną berberynę.

 

2.Ku Shen (Sophora flavescens)

Metrina w największym stężeniu jest zawarta w korzeniu Sophora flavescens.

Sophora flavescens  www-asianflora-com

Matrine

Sophora flavescens                                                        Metrina

Nalewka na korzeniu Sophora flavescens: 100 g zmielonego korzenia, zalać 500 g alkoholu 60-65%, odstawić na 7 dni, przefiltrować. Zażywać 2-3 razy dziennie po 5 ml. Można również kupić czystą wyekstrahowaną matrine na www.alibaba.com.

____________________________________________________________

Bibliografia

[1] Antimicrob Agents Chemother. 2013 Dec
Fluconazole assists berberine to kill fluconazole-resistant Candida albicans.
Li DD1, Xu Y, Zhang DZ, Quan H, Mylonakis E, Hu DD, Li MB, Zhao LX, Zhu LH, Wang Y, Jiang YY.

[2] J Proteome Res. 2009 Nov
Proteomic analysis reveals a synergistic mechanism of fluconazole and berberine against fluconazole-resistant Candida albicans: endogenous ROS augmentation.
Xu Y, Wang Y, Yan L, Liang RM, Dai BD, Tang RJ, Gao PH, Jiang YY.

[3] Biol Pharm Bull. 2014;37(2):268-73.
Berberine inhibits fluphenazine-induced up-regulation of CDR1 in Candida albicans.
Zhu SL, Yan L, Zhang YX, Jiang ZH, Gao PH, Qiu Y, Wang L, Zhao MZ, Ni TJ, Cai Z, Tian SJ, Zang CX, Zhang DZ, Jiang YY.

[4] Antimicrob Agents Chemother. 2006 Mar
Potent in vitro synergism of fluconazole and berberine chloride against clinical isolates of Candida albicans resistant to fluconazole.
Quan H, Cao YY, Xu Z, Zhao JX, Gao PH, Qin XF, Jiang YY.

[5] J Appl Microbiol. 2014 May 26
Matrine reduces yeast-to-hypha transition and resistance of a fluconazole-resistant strain of Candida albicans.
Shao J, Wang T, Yan Y, Shi G, Cheng H, Wu D, Wang C.

[6] Shanghai Kou Qiang Yi Xue. 2009 Aug
[In vitro activity of matrine against Candida albicans biofilms].
Wu L, Zhou ZT, Zhou YM, Wang HY, Shi LJ.

[7] http://www.luskiewnik.pl/monografie/berberis.html