Archive | Zioła Lecznicze RSS for this section

Fitofarmakologia autyzmu : zioła i grzyby lecznicze cz. 3

1

 

mTOR  w autyzmie , sygnał mTOR wpływa na szlak neurotransmitera GABA oraz glutaminy powodując nadpobudliwość i nasilone reakcje.

4

 

Po lewej : Everolimus Inhibitor mTOR , cena leku to 1000 $ za 140 mg   /Po prawej  Kłosowiec (Agastache) Inhibitor mTOR

 

Inhibitory mTOR
Agastache (Huo Xiang), Anemarrhena, Goździk, Eriobotrya (pi pa ye), Ligustrum, Loranthus , Oldenlandia, Plantago, Prunella , Krzewuszka cudowna (Weigela florida )

 

 

Fosfodiesterazy regulują cykliczny AMP,  wewnątrzkomórkowego posłańca. Ekspresja PDE4 jest zmniejszona w móżdżku i zwiększa się w wyższej korze czołowej u pacjentów z autyzmem, powodując nadmierną sygnalizacje cAMP. Inhibitory fosfodiesterazy mają właściwości przeciwpsychotyczne, które mogą pomóc modulować przetwarzanie sensoryczne.

Toina (Apocynum)

Inhibitory fosfodiesterazy
Codonopsis, lukrecja, kora Morus alba

Inhibitory fosfodiesterazy 3
Apocynum

Inhibitory fosfodiesterazy 4
Ginkgo liści

Inhibitory fosfodiesterazy 5
Cnidium monnieri, Cuscuta, Epimedium

 

Pochodzący z mózgu czynnik neurotropowy (BDNF), znacząco spada w przypadku dzieci z Autyzmem w porównaniu do dzieci zdrowych . Genetyczne nieprawidłowości w wym. sodowo-protonowym NHE6 wpływają na ekspresjie BDNF. Synapsyna i synaptofizyna są białkami, które regulują uwalnianie neuroprzekaźników i są związane z wadami uczenia się .

Tarczyca (Scutellaria)

Wzrost BDNF
Nasion Cassia (Jue Ming Zi), Curcuma longa, Gingko liści, Longan (Long yan rou), Polygonum multiflorum ,Rehmannia, Scutellaria.

Aktywacja/Wzrost BDNF mRNA
Polygala tenuifolia

Aktywacja/ Wzrost Synapsyny
Pueraria

Aktywacja/Wzrost fosforylacji Synapsyny I
Żeń-szeń prawdziwy (Ginseng)

Synaptogeneza
Ginkgo liść, Schizandra

Wzrost ekspresji  synaptofizyny
Pueraria, Rehmannia

Utrwalanie/ochorna  synaptofizyny
Ganoderma

 

Autofagia jest procesem komórkowym, który degraduje wewnątrzkomórkowe zawartości poprzez działanie lizosomów. Normalny wzrost i rozwój komórek jest oparty o różnicę między syntezą oraz odzyskiem materiałów cytoplazmatycznych. Genetyczne zaburzenia w wariacji liczby kopii w genach autofagii zostały zidentyfikowane u dzieci z Autyzmem.

Evodia

Indukcja autofagii
Anemarrhena, Curcuma longa, Evodia, Ganoderma, Imbir, Mume (Wu Mei), Pueraria, Sezam (hei zi ma)

 

Kinaza białkowa  PAK1 jest enzymem który u ludzi,  jest kodowany przez gen PAK1. Blokowanie PAK1  może pomóc w zachowaniach społecznych, w niektórych postaciach autyzmu.Zdolność uczenia się oraz zakłócenia ciała migdałowatego  w myszach z nerwiakowłókniakowatością zostały skorygowane przez blokowanie PAK1.

„Lekarze coraz częściej zauważają, że wiele dzieci z zaburzeniami ma trudności społeczne i behawioralne, a aż jeden na pięć przypadków autyzmu może być związane z tymi samymi wadami biochemicznych co w nerwiakowłókniakowatości ( łac. neurofibromatoses) typu 1”,  Anantha Shekhar, MD, Ph. D., Raymond E. Houk profesor psychiatrii w IU School of Medicine.

Hamowanie PAK1 zapobiega uwalnianiu cząsteczek prozapalnych z  komórek tucznych podczas   odpowiedzi alergicznej IgE.  Podwyższony poziom histaminy, IL-6 jest przyczyną wielu objawów autyzmu.

Phellinus

Inhibitory PAK
Pinus koraiensis olejek eteryczny, Curcuma , Phellinus (związek Hispidin ), Mimosa pudica (związek mimosine ), Alpinia zerumbet  , Propolis

 

Zaburzenia w zachowaniu społecznym u myszy pozbawionych genu CD38 zostały przypisane upośledzeniu wydzielania oksytocyny. U ludzi, podobne zaburzenia zachowań społecznych są powiązane  z zaburzeniami autystycznymi (ASD), w których to warianty genetyczne CD38 są wymieniane jako czynnik ryzyka.

Witamina A  zwiększa produkcje oksytocyny poprzez aktyawacje enzymu CD38 .

 

UWAGA:
Nie stosujemy tych samych ziół  dłużej niż 1 miesiąc .
U chorych z  hiperaktywizacją układu odpornościowego, ziołowe formuły muszą być zmieniane  co 24 godziny przy minimalnych dawkach ziół.

ZASTRZEŻENIE:

Informacje na tej stronie służą wyłącznie celom edukacyjnym i nie mogą być używane w celach diagnostycznych lub terapeutycznych. Informacje te  nie mogą być stosowane jako substytut  profesjonalnego diagnozowania i leczenia.  Przed podjęciem jakiejkolwiek terapii, należy skonsultować się z lekarzem lub fitoterapeutą

Fitofarmakologia autyzmu : zioła i grzyby lecznicze cz. 1

1

 

Autyzm to kombinacja czynników genetycznych, immunologicznych, żywieniowych oraz środowiskowych wywołujących stany zapalne ośrodkowego układu nerwowego jak również zaburzenia w przekaźnictwie nerwowym. Zanieczyszczenie powietrza,alergeny środowiskowe, infekcje u matki, nietolerancja glutenu , zaburzenia genetyczne w układzie neurologicznym oraz immunologicznym ,antygeny: paciorkowce , drożdże (Candida i inne), herpeswirusy, bakterie Clostridium difficile i ich produkty przemiany materii (pochodne kwasu propionowego), Mycoplasma,Borrelia , pasożyty układu pokarmowego są potencjalnymi czynnikami przyczyniającymi się do wystąpienia autyzmu.

Zioła mogą w sposób nie toksyczny zmniejszać aktywacje mikrogleju oddziaływając na wiele szlaków molekularnych. Zioła mają działanie przeciwdrgawkowe i neuroprotekcyjne, modulują funkcje neuroprzekaźników,zmniejszają stan zapalny w OUN oraz korygują mikrobiom jelit. Neuroprotekcyjne i synaptogenezyjne działania poszczególnych związków w ziołach może przyczynić się do poprawy przekaźnictwa nerwowego i skuteczniejszej  odpowiedzi na interwencje behawioralne. Zioła mają również kompleksowe działa antybakteryjne oraz  antywirusowe .

 

Zioła naprawiające  DNA oraz ułatwiające detoksykacje po przez aktywacje ścieżki glutationu mogą być wykorzystywane w celu rozwiązania tego aspektu patogenezy autyzmu.

Oldenladnia  źródło, phytoimages.siu.edu

Naprawa DNA / Ochrona mitochondriów

Astragalus , Głóg , liść miłorzębu , żeń-szeń , Pueraria , Rhodiola , Terminalia

Naprawa DNA / Aktywacja czynnika wzrostu nerwów NGF ( Nerve growth factor )
Astragalus , żeń-szeń , Ligustrum

Naprawa DNA / Neuroprotekcja
Astragalus , żeń-szeń , ekstrakt z pestek winogron , oldenlandia (Bai Hua ), Rhodiola

Zwiększenie poziomu glutationu / Ochrona mitochondriów
Curcuma longa

Zwiększenie poziomu  glutationu  / Aktywacja czynnika wzrostu nerwów NGF ( Nerve growth factor )
Rehmannia  (shu di huang)

Zwiększenie poziomu  glutationu/  Wzrost neurytów
Centella

Zwiększenie  poziomu  glutationu / Neuroprotekcja
Acorus , Curcuma longa, Ganoderma

 

Retrowirusy, wirusy  oraz toksyny bakteryjne w nabiale mogą generować zapalenie nerwów poprzez nieodpowiednią odpowiedz immunologiczną . Peptyd beta-casomorphin znajdujący się w produktach mlecznych, ma silny wpływ na rozwój układu  neurologicznego i może powodować zmiany zapalne związane z autyzmem, oraz schizofrenią. Przeciwretrowirusowe, antyleukemia i przeciwbakteryjne zioła o działaniu neuroprotekcyjnym mogą zredukować negatywny efekty na ośrodkowy układ nerwowy  patogenów w produktach mlecznych .

Przewiercień ( Bupleurum)   Źródło:  www.impecta.se

 

Przeciwdrgawkowe / Antyretrowirusowe
Bupleurum , Carthamus , Gambir (Gou Teng), Ganoderma , Glycyrrhiza , Morus cortex, Moutan , Schizandra , Scutellaria  , Siler (Fang fen), Tribulus .

Przeciwdrgawkowe / Antyleukemia
Asparagus (Tian men dong), Carthamus, Ganoderma, żeń-szeń prawdziwy, Houttuynia ,  Morus cortex , Scutellaria

Przeciwdrgawkowe / Hamowanie endotoksyn
Hibiskus (Fu Rong) , Zizyphus spinosa (Suan Zao Ren)

Pobudzanie  mięśni gładkich przewodu pokarmowego  / Oddziaływanie na receptory opioidowe
Aucklandia

Neuroprotekcyjne / Oddziaływanie na receptory opioidowe
Eleutherococcus (Ci wu jia), Żeń-szeń prawdziwy, Portulaca , Rhodiola

 

Nieprawidłowe reakcje immunologiczne na powszechne infekcje w dzieciństwie są ważnym czynnikiem w etiologii autyzmu. Ospa wietrzna, różyczka i mononukleoza wywołana herpeswirusem są infekcjami które mogą wywołać reakcje autoimmunologiczne. Gdy antybiotyki nie są w stanie sobie poradzić z nawracającą infekcją,  zioła  antybakteryjne i regulujące układ immunologiczny mogą być alternatywą w eliminowaniu patogenów i ochronie układu nerwowego.  

Trędownik ( Scrophularia ) źródło, www.tipdisease.com

 

Przeciwdrgawkowe / Antyherpeswirusy (CMV, EBV, HHV6, VZV)
Centella, Ganoderma, Hibiskus, Houttuynia, Piwonia czerwona, Portulaca , Scrophularia (Yuan Shen)

Przeciwdrgawkowe / Anty wirus grypy
Bupleurum, Gałązka cynamonu (GUI Zhi), Gambir, Ganoderma, Hibiskus, Houttuynia, Lukrecja, Lippia, Moutan, Piwonia czerwona (Chi Shao), Schefflera (yi qi lian), Schizandra, Scutellaria

Przeciwdrgawkowe / Antystreptococcus
Anemarrhena , Bupleurum, Houttuynia, Lukrecja, Moutan, Piwonia czerwona,  Scutellaria

 

Niewłaściwa reakcje na szczepionkę może przyczynić się do hiperaktywności układu immunologicznego  wywołującej zaburzenia neuroprzekaźników. Dzieci przechodzące choroby układu oddechowego w czasie szczepienia są bardziej podatne na negatywne reakcje na szczepionki. Wysoka gorączka, drgawki, utrata mowy i  funkcji motorycznych zalicza się do niekorzystnych reakcji na szczepionki. Timerosal, środek konserwujący na bazie rtęci w szczepionkach może powodować uszkodzenia neurologiczne i został weliminowany z wyjątkiem szczepionek na grypy w 2005 r.

Arisaema  źródło , carolynsshadegardens.com

 

Przeciwdrgawkowe / Odra
Siler (Fang Feng)

Przeciwdrgawkowe / Zapalenie ślinianki przyusznej
Arisaema , Bupleurum , Paris (qi ye yi zhi hua/chong lou)

Przeciwdrgawkowe / Krztusiec
Goździk olejek eteryczny , Scutellaria

Przeciwdrgawkowe / Polio / Zapalenie rdzenia kręgowego
Bupleurum, Cynamon olejek eteryczny

UWAGA:
Nie stosujemy tych samych ziół  dłużej niż 1 miesiąc .
U chorych z  hiperaktywizacją układu odpornościowego, ziołowe formuły muszą być zmieniane  co 24 godziny przy minimalnych dawkach ziół.

ZASTRZEŻENIE:
Informacje na tej stronie służą wyłącznie celom edukacyjnym i nie mogą być używane w celach diagnostycznych lub terapeutycznych. Informacje te  nie mogą być stosowane jako substytut  profesjonalnego diagnozowania i leczenia.  Przed podjęciem jakiejkolwiek terapii, należy skonsultować się z lekarzem lub fitoterapeutą .

___________________________________________________________________

Bibliografia

2               3

Transl Psychiatry. 2014 Jan 28;4:e354.
A novel computational biostatistics approach implies impaired dephosphorylation of growth factor receptors as associated with severity of autism. Wittkowski KM, Sonakya V, Bigio B, Tonn MK, Shic F, Ascano M, Nasca C, Gold-Von Simson G.
J Neural Transm. 2014 Feb 6. [Epub ahead of print]
Altered peripheral BDNF mRNA expression and BDNF protein concentrations in blood of children and adolescents with autism spectrum disorder. Taurines R, Segura M, Schecklmann M, Albantakis L, Grünblatt E, Walitza S,Jans T, Lyttwin B, Haberhausen M, Theisen FM, Martin B, Briegel W, Thome J, Schwenck C, Romanos M, Gerlach M.
Nutrition. 2013 Oct;29(10):1175-85. Epub 2013 Jul 30.
Autism as a disorder of deficiency of brain-derived neurotrophic factor and altered metabolism of polyunsaturated fatty acids. Das UN. UND Life Sciences, Shaker Heights, OH, USA. Undurti@hotmail.com
Neuron. 2013 Oct 2;80(1):4-6. doi: 10.1016/j.neuron.2013.09.018. Epub 2013 Oct 2.
Acid indigestion in the endosome: linking signaling dysregulation to neurodevelopmental disorders. Yap CC(1), Winckler B.
Autism. 2013 Dec 16. [Epub ahead of print]
Improving emotional face perception in autism with diuretic bumetanide: A proof-of-concept behavioral and functional brain imaging pilot study. Hadjikhani N(1), Zürcher NR, Rogier O, Ruest T, Hippolyte L, Ben-Ari Y, Lemonnier E.
Am J Hum Genet. 2013 Oct 3;93(4):607-19. doi: 10.1016/j.ajhg.2013.09.001.
Identification of small exonic CNV from whole-exome sequence data and application
to autism spectrum disorder. Poultney CS, Goldberg AP, Drapeau E, Kou Y, Harony-Nicolas H, Kajiwara Y, De Rubeis S, Durand S, Stevens C, Rehnström K, Palotie A, Daly MJ, Ma’ayan A, Fromer M, Buxbaum JD.
Epidemiology. 2014 Jan;25(1):44-7.
Autism spectrum disorder: interaction of air pollution with the MET receptor tyrosine kinase gene.Volk HE(1), Kerin T, Lurmann F, Hertz-Picciotto I, McConnell R, Campbell DB.
Transl Psychiatry. 2014 Feb 11;4:e360.
Environmental toxicants and autism spectrum disorders: a systematic review.
Rossignol DA(1), Genuis SJ(2), Frye RE(3).
Environ Health Perspect. 2011 Jun;119(6):873-7.
Residential proximity to freeways and autism in the CHARGE study.
Volk HE(1), Hertz-Picciotto I, Delwiche L, Lurmann F, McConnell R.
Mol Autism. 2013 Aug 16;4(1):28.
Rare coding variants of the adenosine A3 receptor are increased in autism: on the trail of the serotonin transporter regulome. Campbell NG(1), Zhu CB, Lindler KM, Yaspan BL, Kistner-Griffin E; NIH ARRA Consortium, Hewlett WA, Tate CG, Blakely RD, Sutcliffe JS.
Behav Brain Res. 2010 Jun 26;210(1):116-22.
Indirect basal ganglia pathway mediation of repetitive behavior: attenuation by adenosine receptor agonists. Tanimura Y(1), Vaziri S, Lewis MH.
J Neuroinflammation. 2013 Apr 9;10:46.
Focal brain inflammation and autism. Theoharides TC, Asadi S, Patel AB. Molecular Immunopharmacology and Drug Discovery Laboratory, Department of Molecular Physiology and Pharmacology, Tufts University School of Medicine, Suite J304, 136 Harrison Avenue, Boston, MA 02111, USA. theoharis.theoharides@tufts.edu.
Front Cell Neurosci. 2013;7:28.
Reversing autism by targeting downstream mTOR signaling. Wang H, Doering LC. Department of Physiology, Faculty of Medicine, University of Toronto Toronto, ON, Canada.
J Methods Mol Biol. 2012;934:219-40.
Autism spectrum disorders: from immunity to behavior. Careaga M, Ashwood P.
Department of Medical Microbiology and Immunology and the M.I.N.D. Institute, University of California at Davis, Davis, CA, USA.
Brain Behav Immun. 2012 May;26(4):623-34. Epub 2012 Jan 30.
Maternal immune activation by LPS selectively alters specific gene expression profiles of interneuron migration and oxidative stress in the fetus without triggering a fetal immune response.
Oskvig DB, Elkahloun AG, Johnson KR, Phillips TM, Herkenham M. Section on Functional Neuroanatomy, National Institute of Mental Health, NIH, Bethesda, MD 20892, USA.
Int J Dev Neurosci. 2012 Apr;30(2):121-7. Epub 2011 Dec 16.
Plasma cytokine levels in children with autistic disorder and unrelated siblings.
Manzardo AM, Henkhaus R, Dhillon S, Butler MG. Department of Psychiatry & Behavioral Sciences and Pediatrics, Kansas University Medical Center, Kansas City, KS 66160, USA. amanzardo@kumc.edu
Neurotoxicol Teratol. 2012 Aug 17. [Epub ahead of print]
Cytokine dysregulation in autism spectrum disorders (ASD): Possible role of the environment. Goines PE, Ashwood P.University of California, Davis, School of Veterinary Medicine, Department of Molecular Biosciences, Sacramento, CA, USA.
J Neuroimmunol. 2011 Mar;232(1-2):196-9. Epub 2010 Nov 20.
Associations of impaired behaviors with elevated plasma chemokines in autism spectrum disorders. Ashwood P, Krakowiak P, Hertz-Picciotto I, Hansen R, Pessah IN, Van de Water J. Department of Medical Microbiology and Immunology, and the M.I.N.D. Institute, University of California at Davis, CA, United States. pashwood@ucdavis.edu
Nutr Neurosci. 2012 Mar;15(2):85-91.
Effectiveness of the gluten-free, casein-free diet for children diagnosed with autism spectrum disorder: based on parental report. Pennesi CM, Klein LC. Department of Biobehavioral Health, The Pennsylvania State University, PA 16802, USA.
J Appl Genet. 2007;48(3):189-98.
Polymorphism of bovine beta-casein and its potential effect on human health. Kamiński S(1), Cieslińska A, Kostyra E.
Autism March 1999 vol 3(1) 67-83
Beta-casomorphin induces Fos-like immunoreactivity in discrete brain regions relevant to schizophrenia and autism Sun, ZJ, Cade JR, et al
AMA. 2010 Dec 1;304(21):2389-96.
Mitochondrial dysfunction in autism. Giulivi C, Zhang YF, Omanska-Klusek A, Ross-Inta C, Wong S, Hertz-Picciotto I, Tassone F, Pessah IN.University of California, School of Veterinary Medicine, Department of Molecular Biosciences, One Shields Avenue, 1120 Haring Hall, Davis, CA 95616, USA. cgiulivi@ucdavis.edu
Immunobiology. 2010 Mar 12. [Epub ahead of print]
Expression of inflammatory cytokines, Bcl2 and cathepsin D are altered in lymphoblasts of autistic subjects. Malik M, Sheikh AM, Wen G, Spivack W, Brown WT, Li X. Department of Neurochemistry, NY State Institute for Basic Research in Developmental Disabilities, 1050 Forest Hill Road, Staten Island, New York, NY 10314, United States.
J Neuroimmunol. 2009 Feb 15;207(1-2):111-6. Epub 2009 Jan 20.
Elevated immune response in the brain of autistic patients. Li X, Chauhan A, Sheikh AM, Patil S, Chauhan V, Li XM, Ji L, Brown T, Malik M. Department of Neurochemistry, NY State Institute for Basic Research in Developmental Disabilities, NY 10314, New York, USA. xiaohong.li@mssm.edu
Int Rev Neurobiol. 2005;71:317-41.
Immunological findings in autism. Cohly HH, Panja A. Department of Biology, Jackson State University, Mississippi 39217, USA.
Neuropsychobiology. 2005;51(2):77-85.
Dysregulated innate immune responses in young children with autism spectrum disorders: their relationship to gastrointestinal symptoms and dietary intervention. Jyonouchi H, Geng L, Ruby A, Zimmerman-Bier B. Department of Pediatrics, New Jersey Medical School, UMDNJ, Newark, NJ 07101-1709, USA. jyanouha@umdnj.edu
Arch Gen Psychiatry. 2010 Jan;67(1):59-68.
Brain serotonin and dopamine transporter bindings in adults with high-functioning autism.
Nakamura K, Sekine Y, Ouchi Y, Tsujii M, Yoshikawa E, Futatsubashi M, Tsuchiya KJ, Sugihara G, Iwata Y, Suzuki K, Matsuzaki H, Suda S, Sugiyama T, Takei N, Mori N. Department of Psychiatry and Neurology, Hamamatsu University School of Medicine, Hamamatsu, Japan.
Curr Med Chem. 2009;16(2):157-70.
Immune-glutamatergic dysfunction as a central mechanism of the autism spectrum
disorders. Blaylock RL, Strunecka A. Belhaven College, Jackson, Mississippi, USA.
Mol Autism. 2013 Jun 3;4(1):16. [Epub ahead of print]
Decreased tryptophan metabolism in patients with autism spectrum disorders.
Boccuto L, Chen CF, Pittman AR, Skinner CD, McCartney HJ, Jones K, Bochner BR,
Stevenson RE, Schwartz CE.
Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2009 Oct;81(4):253-64. Epub 2009 Jul 15.
Novel plasma phospholipid biomarkers of autism: mitochondrial dysfunction as a putative causative mechanism. Pastural E, Ritchie S, Lu Y, Jin W, Kavianpour A, Khine Su-Myat K, Heath D, Wood PL, Fisk M, Goodenowe DB.
Autism Res. 2009 Aug;2(4):205-19.
Decreased GABAA receptors and benzodiazepine binding sites in the anterior cingulate cortex in autism. Oblak A, Gibbs TT, Blatt GJ. Boston University School of Medicine, Anatomy and Neurobiology, Boston, Massachusetts 02118, USA. aoblak@bu.edu
Cerebellum. 2009 Mar;8(1):64-9.
Expression of GABA(B) receptors is altered in brains of subjects with autism.
Fatemi SH, Folsom TD, Reutiman TJ, Thuras PD. Department of Psychiatry, Division of Neuroscience Research, University of Minnesota Medical School, Minneapolis, MN 55455, USA. fatem002@umn.edu
J Autism Dev Disord. 2009 Feb;39(2):223-30. Epub 2008 Sep 23.
GABA(A) receptor downregulation in brains of subjects with autism.
Fatemi SH, Reutiman TJ, Folsom TD, Thuras PD. Department of Psychiatry, University of Minnesota, Minneapolis, MN 55455, USA. fatem002@umn.edu
Cell Mol Neurobiol. 2009 Sep 3. [Epub ahead of print]
The E646D-ATP13A4 Mutation Associated with Autism Reveals a Defect in Calcium Regulation. Vallipuram J, Grenville J, Crawford DA. Department of Biology, York University, Toronto, ON, Canada.
Curr Opin Neurobiol. 2007 Feb;17(1):112-9. Epub 2007 Feb 1.
Molecular mechanisms of autism: a possible role for Ca2+ signaling. Krey JF, Dolmetsch RE. Department of Neurobiology, Stanford University School of Medicine, Stanford, CA 94305, USA.
Neuroscientist. 2012 Oct;18(5):467-86. Epub 2012 Apr 30.
The GABA excitatory/inhibitory shift in brain maturation and neurological disorders.
Ben-Ari Y, Khalilov I, Kahle KT, Cherubini E.
Mol Psychiatry. 2003 Feb;8(2):186-94.
Sodium channels SCN1A, SCN2A and SCN3A in familial autism. Weiss LA, Escayg A, Kearney JA, Trudeau M, MacDonald BT, Mori M, Reichert J, Buxbaum JD, Meisler MH. Department of Human Genetics, University of Michigan, 4708 Medical Science II, Ann Arbor, MI 48109-0618, USA.
Neuroreport. 2007 Nov 19;18(17):1841-4.
Expression of phosphodiesterase 4 is altered in the brains of subjects with autism. Braun NN(1), Reutiman TJ, Lee S, Folsom TD, Fatemi SH.
Autism. 2005 Jul;9(3):290-8.
Toxic trace elements in the hair of children with autism. Fido A, Al-Saad S. Department of Psychiatry, Faculty of Medecine, Kuwait University, Kuwait. fido@HSC.EDU.KW. Children with autism had significantly (p<0.001) higher in-hair concentration levels of lead, mercury and uranium.
BMC Clin Pharmacol. 2009 Oct 23;9:16. doi: 10.1186/1472-6904-9-16.
Safety and efficacy of oral DMSA therapy for children with autism spectrum disorders: Part A–medical results. Adams JB1, Baral M, Geis E, Mitchell J, Ingram J, Hensley A, Zappia I, Newmark S, Gehn E, Rubin RA, Mitchell K, Bradstreet J, El-Dahr J.
http://www.fda.gov/biologicsbloodvaccines/safetyavailability/vaccinesafe…
J Neuroimmunol. 2002 Aug;129(1-2):168-77.
Antibodies to neuron-specific antigens in children with autism: possible cross-reaction with encephalitogenic proteins from milk, Chlamydia pneumoniae and Streptococcus group A. Vojdani A, Campbell AW, Anyanwu E, Kashanian A, Bock K, Vojdani E

 

 

 

 


Leki pochodzenia naturalnego w prewencji oraz leczeniu gorączki krwotocznej Ebola (ang. Ebola hemorrhagic fever) cz. II

Leczenie gorączki krwotocznej z perspektywy dzisiejszej fitoterapii:

Infekcje wirusem Ebola charakteryzuje paraliż układu immunologicznego , wczesne hamowanie wrodzonej odporności wywołane przez obniżanie aktywności antywirusowego interferonu typu I ,infekowanie oraz tłumienie dojrzewania komórek dendrycznych ,niedobór odpowiedzi limfocytów T, apoptozę limfocytów T, infekowanie makrofagów (które powodują powstawanie skrzepów krwi, uwalniają białka zapalne i tlenek azotu niszcząc wyściółkę naczyń krwionośnych, co prowadzi do wycieku krwi) oraz komórek śródbłonka, niski poziom cytokin prozapalnych takich jak IL-1ß, IL-6, TNF-alfa oraz wysokie poziomy cytokin immunosupresyjnych jak IL-10( wyjątkowo wysoki u osób które zmarły). Cytokiny prozapalne nie są indukowane u ciężko chorych sugerując, że ewentualna śmierć nosiciela nie jest spowodowana przez wstrząs septyczny wywołany tzw. sztormem cytokinowym. Dwa wirusowe białka (VP24,VP35) są krytyczne dla występowania immunosupresji. Proteina VP24 wiąże bezpośrednio sygnałowy transduktor STAT1 oraz antagonizuje dwa różne szlaki interferonu. Proteina VP35 wiąże się z dwuniciowym RNA i antagonizuje kilka szlaków sygnalizacji przeciwwirusowej. W ostatnim stadium choroby wirus destabilizuje organizm poprzez zahamowanie produkcji białek odpowiedzialnych za krzepniecie krwi, destabilizuje pracę nadnerczy(uniemożliwia syntezę hormonów sterydowych, uniemożliwia regulację prawidłowego ciśnienia krwi), niszczy ścianki przewodu żołądkowo-jelitowego powodując krwawą biegunkę. Krwotoki są związane ze zwiększonymi poziomami trombomoduliny i ICAM-1.

Reasumując ,braki w specyficznej i niespecyficznej immunologicznej odpowiedzi przeciwwirusowej skutkują nieograniczoną replikacją wirusa i śmiercią chorego.

Wpływ infekcji wirusem Ebola na układ immunologiczny

1.Wpływ infekcji wirusem Ebola na układ immunologiczny.

 

Wirus Ebola a układ immunologiczny człowieka

 2.Wpływ infekcji wirusem Ebola na układ immunologiczny.

 

Rośliny modulujące układ immunologiczny:

1. Aktywowanie sygnałowego transduktora STAT1

Wrośniak różnobarwny(Trametes versicolor) – związki w grzybie mają działanie aktywujące transduktor STAT1. Nalewka na alkoholu 70% 1:3. Dawki 5 ml, 3 razy dziennie. Odwar oraz surowy grzyb jest przeciwwskazany bowiem hamuje STAT1.

OLYMPUS DIGITAL CAMERA

 

2. Inhibitory interleukiny IL-10

Wysoki poziom IL-10 zaobserwowano u pacjentów zakażonych różnymi szczepami wirusa Ebola będących w ostrym stadium choroby. Interleukina IL-10 jest przeciwzapalną immunosupresyjną cytokiną wytwarzaną głównie przez monocyty. IL-10 uczestniczy w tzw. zwrotnym hamowaniu fenotypu Th1 oraz hamuje odpowiedź limfocytów T CD8. IL-10 hamuje IFN, IL-2 i TNF-alfa, hamując reakcję odpornościowe i działając immunosupresyjnie. IL-10 hamuje syntezę tlenku azotu w monocytach który ma wpływ na działanie przeciwwirusowe w tych komórkach.

a) Danshen( Salvia miltiorrhiza ) – jest inhibitorem interleukiny IL-10. Odwar z korzenia 20 gram gotujemy 20-30minut . Dawki 5 razy dziennie 200ml.

Szałwia

 

b) Traganek (Astragalus L.) – związki aktywne polisacharydy hamują interleukine IL-10. Odwar z korzenia 30 gram w 1l wody, gotujemy 20-30minut . Dawki 5 razy dziennie 200ml

 

Traganek

 c) Kwas kawowy – hamuje interlekine IL-10. Kwas kawowy w dużych ilościach występuje w liściach Winobluszczu (Parthenocissus L.). Nalewka z winobluszczu na etanolu 50 % 1:5. Dawkujemy trzy razy dziennie po 5 ml na czczo , przed posiłkiem.

Kwas kawowy

 Wskazane jest nawadniać organizm poprzez picie dużej ilości czarnej herbaty która obniża poziom interleukiny IL-10.

 

3. Indukowanie dojrzewania komórek dendrycznych ,aktywowanie  Interferonu alpha,beta,gamma.

Ebola wyłącza sygnalizację interferon przez białko VP35.  Przywrócenie funkcji interferonu pomaga w tłumieniu replikacji wirusa .

Szmaciak gałęzisty (Sparassis crispa) – wiązki aktywne betaglukany(ß-glukan) aktywują maturacje komórek dendrycznych oraz produkcje interferonu. Odwar 15 gram w 1L wody, gotujemy 30minut . Dawki 5 razy dziennie 200ml.

Szmaciak

 Inne:

Lycium owoce (Fructus Lycii) – indukuje dojrzewanie komórek dendrycznych.

Induktory IFN alpha – bupleurum (Radix Bupleuri), tremella (Tremellae Fuciformis).

Induktory IFN beta Coptis (Rhizoma Coptidis), piwonia biała ( Radix Paeoniae Alba).

Induktory IFN gamma Cyperus (Rhizoma Cyperi), Houttuynia (Yu Herba Houttuyniae).

 

Rośliny antywirusowe oddziaływujące na filowirusy:

 a) Griffithsin, lektyna występująca w czerwonych algach wiąże powierzchnie wirusa Ebola zakłócając jego replikację .

 Griffithsin

 

b) Coptis (Rhizoma Coptidis) – jest  inhibitorem alfa-glukozydazy.Inhibitory alfa-glukozydazy mają udokumentowane działanie zmniejszające wydzielanie wironu Ebola  z komórek gospodarza. Zamiennikiem Copti może być Kwaśnica pospolita (Berberis vulgaris) lub Ościał (Machonia) , pędy, kora lub korzeń. Nalewka z korzenia Coptis ,100 g rozdrobnionego surowca zalać 500 ml alkoholu 30-40%, odstawić na 7 dni w ciemne miejsce. Dawkować 5 razy dziennie 5ml.  Odwar mahoniowy lub berberysowy: 1 łyżka suszonych rozdrobnionych liści, pędów, kory lub korzenia zalać 2 szklankami wody, gotować 5 minut, odstawić na 40 minut, przecedzić. Pić 5 razy dziennie po 50-100 ml.

Copits                                                Coptis Chinensis

c) Genisteina , izoflawon występujący miedzy innymi w nasionach Soi (Glycine) ma działanie hamujące replikację wirusa Ebola oraz arenawirusów. Stosujemy preparaty standaryzowane na zawartość genisteiny.

 Genisteina

                                                            Genisteina

 

Rośliny antywirusowe oddziaływujące na hantawirusy, flawiwirusy, arenawirusy:

1. Gorączka krwotoczna wywołana hantawirusem.

Zakażenia hantawirusowe to gorączki krwotoczne wywoływane przez kilkanaście serotypów hantawirusów, należących do rodziny Bunyaviridae.

a) Alternatera krokodylowa (Alternanthera philoxeroides) – kumaryny zawarte w roślinie hamują replikację hantawirusa. Nalewka na alkoholu 1:5 40%. Dawkowanie cztery razy 5 ml dziennie.

Alternatera krokodylowa

 

2. Gorączka krwotoczna wywołana wirusem dengi.

Wirus denga należy do rodziny flawiwirusów(Flaviviridae).

 a) Liściokwiat garbnikowy (Phyllanthus emblica) , Chanca piedra (Phyllanthus Niruri) – na alkoholu z roślin(nadziemne części) ma silne właściwości przeciwwirusowe ,hamujące replikację wirusa.Nalewka na alkoholu 40% 1:5. Dawki 4-5 razy w ciągu dnia po 5ml. Ekstrakt z liściokwiatu standaryzowane na zawartość polifenoli.

 Liściokwiat

 Liściokwiat garbnikowy (Phyllanthus emblica)

b) Baikalina – jest flawonem, rodzajem flawonoidów. Występuje w kilku gatunkach z rodziny Scutellaria takich jak Tarczyca bocznokwiatowa (Scutellaria lateriflora),Huang-qin (Scutellaria baicalensis). Nalewka na alkoholu 60-70% 1:3 z korzenia. Dawka 4-5 razy dziennie 5ml. Można też suplementowa czystą wyekstrahowaną baikaline. Dawki według zaleceń producenta.

Baikalina

                                                        Baikalina     

                                                                                                                                    3. Żółta febra (łac. Febris flava) .

Choroba wywoływana przez wirusa należącego do rodziny flaviwirusów (Flaviviridae).

a) Tarczownice(Parmelia L) ,porosty kluczowe-perłowe rosnące an kamieniach i skałach – związki w porostach polisacharydy mają silne działanie wirusobójcze niszczące otoczkę wirusa żółtej febry. Odwar ,4 łyżki plechy zalać 2 szkl. wody; gotować 20 minut; przecedzić. Pijemy 5 razy dziennie po 100ml.

 Parmotrema perlatum 

4. Boliwijska gorączka krwotoczna wywoływana przez wirus Machupo, Argentyńska gorączka krwotoczna wywoływana przez wirus Junin , Brazylijska gorączka krwotoczna wywoływana przez wirus Sabia, Wenezuelska gorączka krwotoczna wywoływana przez wirus Guanarito. Wszystkie wirusy należą do rodziny Arenawirusów(Arenaviruses).

Meliacine, peptyd wyizolowany z liści Drzewa różańcowego, melia pospolita (Melia azedarach L.) hamuje namarzanie wirusa Junin. Wyciąg wodny napar z liści. Dawkowanie 3 gram w szklance wody 3 razy dziennie.M.azedarach 

 

Protokół stosowany w prewencji gorączki krwotocznej Ebola – wirusobójczy :

(Uwaga: Stosujemy wyłącznie w prewencji oraz w fazie bezobjawowej).

Wiciokrzew kwiat albo gałązki (Lonicera japonica)

Forsycja owoc (Forsythia L.)

Coptis (Rhizoma Coptidis)

Tarczownica (Parmelia L.)

Liściokwiat (Phyllanthus L.)

Tarczyca (Scutellaria L.)

Białoporek brzozowy (Piptoporus betulinus)

Genisteina

Zewnętrznie stosujemy rozcieńczony olejek cynamonowy wraz z olejkiem z werbeny cytrynowej/Lippia trójlistna (Lippia citriodora) które działa wirusobójczo na filowirusy.

 

Protokół stosowany w leczeniu gorączki krwotocznej Ebola – modulujący układ immunologiczny:

(Uwaga: Stosujemy wyłącznie od momentu wystąpienia pierwszych objawów choroby).

Coptis (Rhizoma Coptidis)

Houttuynia (Herba Houttuyniae)

Wrośniak różnobarwny (Trametes versicolor)

Danshen ( Salvia miltiorrhiza )

Traganek (Astragalus L.)

Kwas kawowy (kwas 3,4-dihydroksycynamonowy)

Szmaciak gałęzisty (Sparassis crispa)

Genisteina

Odwar z szmaciak gałęzisty (Sparassis crispa),dan shen( Salvia miltiorrhiza ),traganek (Astragalus L.) można sporządzać jednocześnie.

W momencie wystąpienia objawów (krwawienie) eliminujemy z protokołu zioła antykoagulacyjne Traganek oraz Danshen i dodajemy inhibitory  ICAM-1 – Głóg(Fructus Crataegi) oraz Lukrecja (Rhizoma Glycyrrhizae).

Uwaga: Leki ziołowe nie mogą być substytutem dla intensywnej terapii szpitalnej .

 


 Bibliografia:

[1] Antimicrob Agents Chemother. 2014;58(1):120-7.

Activity of and effect of subcutaneous treatment with the broad-spectrum antiviral lectin griffithsin in two laboratory rodent models. Barton C, Kouokam JC, Lasnik AB, Foreman O, Cambon A, Brock G, Montefiori DC, Vojdani F, McCormick AA, O’Keefe BR, Palmer KE.

[2] J Virol. 2013 Jul;87(13):7471-85.

The lack of maturation of Ebola virus-infected dendritic cells results from the cooperative effect of at least two viral domains. Lubaki NM, Ilinykh P, Pietzsch C, Tigabu B, Freiberg AN, Koup RA, Bukreyev A.

[3] Zoonoses Public Health. 2012 Sep;59 Suppl 2:116-31.

How Ebola virus counters the interferon system. Kühl A, Pöhlmann S.

[4]  Virulence. 2012 Aug 15;3(5):440-5.

The ebolavirus VP24 interferon antagonist: know your enemy.

Zhang AP, Abelson DM, Bornholdt ZA, Liu T, Woods VL Jr, Saphire EO.

[5]  PLoS Pathog. 2012 Feb;8(2):e1002550.

The ebola virus interferon antagonist VP24 directly binds STAT1 and has a novel, pyramidal fold. Zhang AP, Bornholdt ZA, Liu T, Abelson DM, Lee DE, Li S, Woods VL Jr, Saphire EO.

[6] Virology. 2012 Feb 20;423(2):119-24.

Serology and cytokine profiles in patients infected with the newly discovered Bundibugyo ebolavirus. Gupta M, MacNeil A, Reed ZD, Rollin PE, Spiropoulou CF.

[7]  Zhongguo Zhong Yao Za Zhi. 1993 May;18(5):304-5, 320.

[Alternanthera philoxeroides (Mavt.) Griseb protection against fetal epidemic hemorrhagic fever virus infection in suckling mice]. Qu CF, Yang ZQ, Xiang JM.

[8]  Zhongguo Zhong Yao Za Zhi. 1989 Aug;14(8):488-90, 511-2. [Extraction of effective parts of Alternanthera philoxeroides (Mart.) Griseb. and its antiviral effect]. Yang ZQ, Zhang MY, Liu JJ, Hu ZJ, Zhu BL, Liu YW, Wang GZ, Wan M, Wu XL.

[9]  BMC Complement Altern Med. 2013 Jul 26;13:192.

Effects of cocktail of four local Malaysian medicinal plants (Phyllanthus spp.) against dengue virus 2. Lee SH, Tang YQ, Rathkrishnan A, Wang SM, Ong KC, Manikam R, Payne BJ, Jaganath IB, Sekaran SD.

[10]  Scientific Reports Volume: 4,Article number:5452

Baicalin, a metabolite of baicalein with antiviral activity against dengue virus . Ehsan Moghaddam, Boon-Teong Teoh, Sing-Sin Sam, Rafidah Lani, Pouya Hassandarvish, Zamri Chik, Andrew Yueh, Sazaly Abubakar & Keivan Zandi.

[11]  J Infect Dev Ctries. 2007 Dec 1;1(3):315-20.

In vitro evaluation of the antiviral activity of extracts from the lichen Parmelia perlata (L.) Ach. against three RNA viruses. Esimone CO, Ofokansi KC, Adikwu MU, Ibezim EC, Abonyi DO, Odaibo GN, Olaleye DO.

[12]  Int J Oncol. 2001 Jan;18(1):81-8.

Cell growth and gene modulatory activities of Yunzhi (Windsor Wunxi) from mushroom Trametes versicolor in androgen-dependent and androgen-insensitive human prostate cancer cells. Hsieh TC, Wu JM.

[13] Nutr Cancer. 2007;58(2):213-21.

Black tea-induced decrease in IL-10 and TGF-beta of tumor cells promotes Th1/Tc1 response in tumor bearer. Mandal D, Bhattacharyya S, Lahiry L, Chattopadhyay S, Sa G, Das T.

[14] Mol Biol Rep. 2013 Apr;40(4):3419-27.

Effect of Danshen aqueous extract on serum hs-CRP, IL-8, IL-10, TNF-alfa levels, and IL-10 mRNA, TNF-? mRNA expression levels, cerebral TGF-ß1 positive expression level and its neuroprotective mechanisms in CIR rats. Liang XY, Li HN, Yang XY, Zhou WY, Niu JG, Chen BD.

 [15] World J Gastroenterol. 2012 Dec 21;18(47):7079-86.

Astragalus polysaccharides can regulate cytokine and P-glycoprotein expression in H22 tumor-bearing mice. Tian QE, Li HD, Yan M, Cai HL, Tan QY, Zhang WY.

 [16] Pediatr Neonatol. 2011 Dec;52(6):327-31.

The immunoregulatory effects of caffeic acid phenethyl ester on the cytokine secretion of peripheral blood mononuclear cells from asthmatic children. Sy LB, Yang LK, Chiu CJ, Wu WM.

[17] Zhong Nan Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban. 2009 Jun;34(6):555-8.

[Immunoregulatory effect of Huangqi Fuzhengtang on immunosuppressive mice]. Luo X, Yang K, Sun M.

[18] Int J Antimicrob Agents. 1998 Apr;10(1):67-75.

In vitro anti-Junin virus activity of a peptide isolated from Melia azedarach L. leaves. Castilla V, Barquero AA, Mersich SE, Coto CE.

 [19] Planta Med. 2002 Mar;68(3):209-12.

Evaluation of the antiviral activity against Junin virus of macrocyclic trichothecenes produced by the hypocrealean epibiont of Baccharis coridifolia. García C, Rosso ML, Bertoni MD, Maier MS, Damonte EB.

[20] Antiviral Res. 2010 Sep;87(3):318-28.

Genistein, a general kinase inhibitor, as a potential antiviral for arenaviral hemorrhagic fever as described in the Pirital virus-Syrian golden hamster model. Vela EM, Knostman KA, Mott JM, Warren RL, Garver JN, Vela LJ, Stammen RL.

[21] J Autoimmun. 2014 Sep 23

Clinical features and pathobiology of Ebolavirus infection. Ansari A.

[22] Int Immunopharmacol. 2010 Oct;10(10):1284-94.

Induction of dendritic cell maturation by ß-glucan isolated from Sparassis crispa. Kim HS, Kim JY, Ryu HS, Park HG, Kim YO, Kang JS, Kim HM, Hong JT, Kim Y, Han SB.

 

 

 

 

Leki pochodzenia naturalnego w prewencji oraz leczeniu gorączki krwotocznej Ebola (ang. Ebola hemorrhagic fever) cz. I

Gorączka krwotoczna Ebola to wysoce śmiertelna choroba zakaźna wywoływana przez wirus Ebola. Chorobę cechuje bardzo wysoki procent śmiertelności na poziomie od 25% do 90% w zależności od wieku ,stanu układu immunologicznego chorego oraz  szczepu wirusa.

Wirus Ebola

 Budowa wirusa Ebola  Źródło: Swiss Institute od Bioinformatics

 

Rodzaj wirusa:  Rodzaj Ebolawirus należy do rodziny Filowirusów(Filoviridae) . Istnieje pięć gatunków wirusa Ebola w tym Bundibugyo, Zair, Sudan, Wybrzeża Kości Słoniowej (TAI) oraz Reston . Ebolawirus Reston wykryto wyłącznie u zwierząt w Azji nie jako przyczynę choroby u ludzi.

Droga szerzenia się zakażenia:  Wirus Ebola jest przenoszony na ludzi przez bliski kontakt z krwią i płynami ustrojowymi innego zakażonego człowieka lub zwierzęcia (nietoperze z gatunku Hypsignathus monstrosus, Epomops franqueti, Myonycteris torquata), albo przez bezpośredni lub pośredni kontakt z zanieczyszczonym środowiskiem.

Objawy chorobowe: Okres inkubacji wirusa wynosi od  2 do 21 dni i charakteryzuje się gorączką, bólem głowy, bólem mięśni oraz objawami żołądkowo -jelitowymi. Kolejną fazą objawów jest niedociśnienie, problemy z oddychaniem, niewydolność nerek oraz wątroby , a także rozległe krwawienie wewnętrzne i zewnętrzne. Śmierć następuje zazwyczaj w 10 dni po wystąpieniu objawów.

Potwierdzenie zakażenia: Najbardziej charakterystyczne są widoczne wyniki histopatologiczne w wątrobie( dysregulacja powodująca niemożność produkcji białek odpowiedzialnych za krzepniecie krwi):jednak wyniki badania wątroby pokrywają się z innymi wirusowymi gorączkami krwotocznymi. Niezbędne jest rozróżnienie infekcji filowirusem od innych wirusów. Ostateczne rozpoznanie klinicznie  wirusa  wymaga potwierdzenia laboratoryjnego(specjalistycznych testów).

Leczenie: Na dzień dzisiejszy nie ma skutecznego zaakceptowanego leku ,bądź szczepionki na wirusa Ebola. Leczenie pacjentów polega głównie na leczeniu objawowym i podtrzymującym, nie dopuszczaniu do odwodnienia( utrzymaniu równowagi kwasowo-zasadowej i wodno-elektrolitowej).

 

Leczenie gorączki krwotocznej z perspektywy klasycznej medycyny Chińskiej(CCM):

Księga Shang Han Lun napisana na początku III wieku przez Zhang Zhong-Jing  opisuje dokładnie choroby wywołane ciepłem (Tai Yang , Yang ming, Shao yang, Tai yin, Shao yin, Jue yin), w tym patologicznym ciepłem(bardzo wysoką gorączką i objawami krwawienia z narządów) wraz sposobami ich leczenia. Aktualnie tradycyjna medycyna Chińska (TCM) wyróżnia cztery podstawowe poziomy natężenia choroby wywołanej patologicznym ciepłem. Gorączka krwotoczna jest zaliczana do czwartego poziomu ,chorób wywołanych toksycznym ciepłem, złym ciepłem oraz toksycznym ciepłem krwi(xue). Na czwartym poziomie ciepło wnika głęboko w organy ZhangFu i ma toksyczny wpływ na krew. Objawami są wysoka gorączka, zaburzenia świadomości, śpiączka, różnego rodzaju krwawienia i granatowy kolor języka.

Co z perspektywy TCM wyróżnia infekcje czwartego poziomu ciepła (infekcję wirusem gorączki krwotocznej)  :

  • objawy pojawiają się bardzo szybko
  • objawy mają charakter dominującego ciepła
  • gorący charakter patogenów bardzo szybko uszkadza energie (Yin) oraz krew(xue).

Formuła Yin Chiao  (kombinacja wiciokrzew i forsycja ) jest jedną z najskuteczniejszych w zapobieganiu oraz leczeniu gorączki krwotocznej z pośród formuł jakie ma nam do zaoferowania klasyczna medycyna chińska.

Wiciokrzew

  Wiciokrzew japoński (Lonicera japonica)

 

Leczenie gorączki krwotocznej z perspektywy medycyny indyjskiej Ajurweda:

Ajurweda wykorzystuje w leczeniu gorączki krwotocznej wywołanej wirusem dengi następujące zioła: korzeń drzewa Amaltas(Cassia fistula),liście Datura(Datura L.) ,liście Hara dhania(Coriander),sproszkowane nasiona Hermal(Peganum Harmala),Kanghi(Mallow Atibala),Chirayata(Swertia chirata). Wymienione zioła są używane głównie do obniżania gorączki, bólu oraz konwulsji w przebiegu dengi.

Chirayata

    Chirayata (Swertia chirata)

 

Leczenie gorączki krwotocznej z perspektywy etnomedycyny rdzennych Indian Ameryki Północnej :

Rdzenne ludy Ameryki prekolumbijskiej leczyły gorączkę krwotoczną najprawdopodobniej wywołaną hantawirusem  ,Tarczycą(Scutellaria L.) oraz korą Tulipanowca amerykańskiego (Liriodendron tulipifera).Tarczyca wykorzystywana była również przez Indian w leczeniu innych chorób z objawami bardzo wysokiej gorączki ( wirus grypy) jak również skutków opętania po pogryzieniu przez dzikie zwierzęta( wirus wścieklizny).

skullcap ( s.barbata)

 Tarczyca (Scutellaria L.)

 

Leczenie gorączki krwotocznej z perspektywy etnomedycyny Indian Ameryki Południowej :

Indianie Ameryki Południowej wykorzystują w leczeniu gorączki  krwotocznej następujące rośliny: Embauba (Cecropia L.), Guava (Psidium guajava), Epazote (Ambrina L., Chenopodium L. ,Atriplex ambrosioides, Blitum ambrosioides) , Clavillia (Mirabilis L.), Mutamba (Guazuma L.), Erva tostăo (Boerhaavia diffusa), Uvero(Hamelia patens). Z wymienionych roślin sporządza się odwary. Rośliny mają działanie przeciwgorączkowe, przeciwkrwotoczne , antywirusowe o szerokim spektrum działania.

Na terenie Ameryki Południowej występuje gorączka krwotoczna wywoływana przez rodzinę Arenawirusów(Arenaviruses). Niektóre z wymienionych roślin z dużym prawdopodobieństwem oddziaływają bezpośrednio  na arenawirusy.

 Embauba (Cecropia)

  Embauba (Cecropia L.)         

 

W kolejnej części opisze  jak wygląda leczenie gorączki krwotocznej z perspektywy dzisiejszej fitoterapii.